domingo, 16 de septiembre de 2012

El azúcar y el hígado



En el siglo XX, muchas de las principales autoridades sobre la diabetes en América del Norte y Europa (incluyendo Frederick Banting, quien compartió el Premio Nobel 1923 por su descubrimiento de la insulina) sospechaban que el azúcar causa diabetes basándose en la observación de que la enfermedad era rara en poblaciones que no consumían azúcar refinado y muy común en las que lo consumían. En 1924, Haven Emerson, director del instituto de salud pública de la Universidad de Columbia, informó que las muertes por diabetes en Nueva York habían aumentado hasta en 15 veces desde los años de la Guerra Civil, y que las muertes aumentaron tanto como cuatro veces en algunas ciudades entre 1900 y 1920. Esto coincidió, dijo, con un aumento igualmente significativo en el consumo de azúcar - casi el doble desde 1890 hasta la década de 1920 - con el nacimiento y posterior crecimiento de la industria de dulces y refrescos.

El azúcar, la fructosa y el jarabe de maíz con alto contenido en fructosa (utilizado actualmente en prácticamente todas las bebidas refrescantes, zumos azucarados, conservas de frutas, derivados lácteos, confitería y productos de bollería y panificación) son metabolizados principalmente en el hígado, mientras que la glucosa de azúcar y los almidones son metabolizados por cada céluda del cuerpo. El consumo de azúcar (fructosa y glucosa) significan más trabajo para el hígado que si consumiéramos la misma cantidad de calorías de almidón (glucosa). Si tomamos el azúcar en forma líquida (refrescos o zumos de frutas) la fructosa y la glucosa llegan al hígado más rápidamente que si se consume en una manzana (o varias manzanas, para conseguir lo que los investigadores llaman la "dosis equivalente de azúcar"). En este caso, la rapidez con la que el hígado tiene que hacer su trabajo también afecta a la forma en que se metaboliza la fructosa y la glucosa.

El hígado que tiene que trabajar con estas cantidades y velocidades lo convierte en gran parte en grasa induciendo una condición conocida como "resistencia a la insulina" y que es el problema fundamental de la obesidad y un defecto subyacente en las enfermedades del corazón y en la diabetes de tipo 2, tan común en los individuos obesos y con sobrepeso. También es un defecto subyacente en muchos tipos de cáncer.


Si estamos consumiendo azúcar en cantidades suficientes para que esto ocurra, estamos en problemas.


El Síndrome Metabólico

Luc Tappy en Suiza hizo estudios sobre la acumulación de grasa en el hígado en sujetos humanos, alimentándolos con el equivalente a la fructosa en 8 a 10 latas de Coca-Cola o Pepsi al día. El hígado empezaba a convertirse en resistente a la insulina, y sus triglicéridos subían en sólo unos pocos días. Utilizando dosis más bajas, los mismos efectos aparecían en un mes.

La insulina es producida por el cuerpo para ayudar a convertir el azúcar proveniente de los alimentos en energía para el organismo. La resistencia a la insulina podría ser la causa del Síndrome Metabólico que es un grupo de enfermedades que ponen a una persona en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca y/o diabetes tipo 2. Estos cuadros son:


·                                 Hipertensión arterial

·                                 Aumento de los niveles de azúcar

·                                 Niveles sanguíneos elevados de triglicéridos, un tipo de grasas

·                                 Bajos niveles sanguíneos de HDL, (colesterol bueno)

·                                 Exceso de grasa alrededor de la cintura


Tener síndrome metabólico es otra manera de decir que las células de tu cuerpo están activamente haciendo caso omiso de la acción de la insulina.


El cuerpo secreta insulina en respuesta a los alimentos que comemos - en particular a los hidratos de carbono - para mantener el azúcar en la sangre bajo control después de una comida. Cuando las células son resistentes a la insulina, el cuerpo (el páncreas, para ser precisos) responde al aumento de azúcar en la sangre bombeando más y más insulina. Llega un punto en el que el páncreas ya no puede mantenerse al día con la demanda o cede a lo que los diabetólogos llaman "agotamiento pancreático" dónde el azúcar en la sangre sube fuera de control y dando lugar a la diabetes.


No todas las personas con resistencia a la insulina desarrollan la diabetes, pero tener los niveles de insulina crónicamente elevados tiene efectos perjudiciales para el corazón y otros órganos. Un resultado de los altos niveles de insulina es el aumento de triglicéridos y la presión arterial y la reducción de los niveles de colesterol HDL o "colesterol bueno".


Así las cosas, las pregunta a plantearse son: ¿Qué causa la resistencia a la insulina inicial? Hay varias hipótesis, pero "la causa más probable es la acumulación de grasa en el hígado", dice Varman Samuel, que estudia la resistencia a la insulina en la Escuela de Medicina de Yale. La correlación entre la grasa del hígado y la resistencia a la insulina en pacientes delgados u obesos, es "muy fuerte".


Esto plantea la pregunta obvia: ¿Qué hace que el hígado acumule grasa en los seres humanos? En la década de 2000, se establecieron conclusiones sin ambigüedades. Alimentar al organismo con fructosa pura o azúcar en cantidades suficientes hace que el hígado convierta la fructosa en grasa (en ácido graso saturado palmitato, para ser precisos, que nos da las enfermedades del corazón cuando se ingiere, al elevar el colesterol LDL). La grasa se acumula en el hígado, desarrollándose la resistencia a la insulina y posteriormente el síndrome metabólico.


Si consumimos azúcar en cantidad suficiente para que esto ocurra, es conveniente que revisemos nuestra dieta o estaremos en problemas.

Con tantas investigaciones que demonizan el azúcar, parece ser que aún hay una falta de consenso científico acerca de las cantidades de azúcares que pueden ser consumidas en una dieta saludable. Es por esto que los gobiernos no entran a regular su consumo.



 Fuente: The New York Times y Gary Taubes autor de “Why We Get Fat.”

Para ampliar información, podéis leer: